2025-11-29 00:05:00
⚡️Метаболічний синдром починається з жиру, а не з цукру⚡️
Вчора на терапевтичній групі з харчової поведінки говорила про обмін жирів і метаболічний синдром. Дублюю і тут:
🔸Порушення ліпідного обміну - це ситуація, коли організм неправильно синтезує, транспортує або утилізує жири (ліпіди) - зокрема тригліцериди, холестерин і ліпопротеїни. Це є однією з ключових ланок формування метаболічного синдрому інсулінорезистентності.
Коротке пояснення по механізму:
1⃣ Надлишок вільних жирних кислот
При надмірному споживанні жирів або вуглеводів, а також при низькій фізичній активності, у крові підвищується рівень вільних жирних кислот. Вони потрапляють у печінку й м’язи, де перешкоджають нормальній дії інсуліну.
2⃣ Інсулінорезистентність у м’язах і печінці
Через надлишок жирних кислот клітини гірше «відчувають» інсулін і не поглинають глюкозу. Печінка починає активно виробляти глюкозу (глюконеогенез), хоча рівень цукру в крові вже високий.
3⃣ Печінковий стеатоз і дисліпідемія
У печінці накопичуються тригліцериди, що призводить до неалкогольної жирової хвороби печінки. Водночас підвищується рівень тригліцеридів, ЛПНЩ (поганого холестерину) і знижується ЛПВЩ (доброго холестерину) - це класична картина **атерогенної дисліпідемії.
4⃣ Системне запалення і метаболічний синдром
Надлишок ліпідів у тканинах активує запальні шляхи (через цитокіни IL-6, TNF-α), що ще більше знижує чутливість до інсуліну. Так утворюється «замкнене коло»: порушення ліпідного обміну спричиняє інсулінорезистентність, яке викликає ще більші порушення ліпідного обміну.
🔸Отже, саме порушення ліпідного обміну є відправною точкою розвитку метаболічного синдрому. Надлишок жирів у тканинах запускає ланцюгову реакцію — від інсулінорезистентності до системного запалення й гормональних зсувів. У результаті формується типова картина метаболічного синдрому: абдомінальне ожиріння, підвищені тригліцериди, низький рівень ЛПВЩ, високий артеріальний тиск і гіперглікемія. Тобто саме «жировий дисбаланс», а не цукор, стає ключовим пусковим механізмом більшості метаболічних порушень.
Вчора на терапевтичній групі з харчової поведінки говорила про обмін жирів і метаболічний синдром. Дублюю і тут:
🔸Порушення ліпідного обміну - це ситуація, коли організм неправильно синтезує, транспортує або утилізує жири (ліпіди) - зокрема тригліцериди, холестерин і ліпопротеїни. Це є однією з ключових ланок формування метаболічного синдрому інсулінорезистентності.
Коротке пояснення по механізму:
1⃣ Надлишок вільних жирних кислот
При надмірному споживанні жирів або вуглеводів, а також при низькій фізичній активності, у крові підвищується рівень вільних жирних кислот. Вони потрапляють у печінку й м’язи, де перешкоджають нормальній дії інсуліну.
2⃣ Інсулінорезистентність у м’язах і печінці
Через надлишок жирних кислот клітини гірше «відчувають» інсулін і не поглинають глюкозу. Печінка починає активно виробляти глюкозу (глюконеогенез), хоча рівень цукру в крові вже високий.
3⃣ Печінковий стеатоз і дисліпідемія
У печінці накопичуються тригліцериди, що призводить до неалкогольної жирової хвороби печінки. Водночас підвищується рівень тригліцеридів, ЛПНЩ (поганого холестерину) і знижується ЛПВЩ (доброго холестерину) - це класична картина **атерогенної дисліпідемії.
4⃣ Системне запалення і метаболічний синдром
Надлишок ліпідів у тканинах активує запальні шляхи (через цитокіни IL-6, TNF-α), що ще більше знижує чутливість до інсуліну. Так утворюється «замкнене коло»: порушення ліпідного обміну спричиняє інсулінорезистентність, яке викликає ще більші порушення ліпідного обміну.
🔸Отже, саме порушення ліпідного обміну є відправною точкою розвитку метаболічного синдрому. Надлишок жирів у тканинах запускає ланцюгову реакцію — від інсулінорезистентності до системного запалення й гормональних зсувів. У результаті формується типова картина метаболічного синдрому: абдомінальне ожиріння, підвищені тригліцериди, низький рівень ЛПВЩ, високий артеріальний тиск і гіперглікемія. Тобто саме «жировий дисбаланс», а не цукор, стає ключовим пусковим механізмом більшості метаболічних порушень.