2025-08-31 22:04:06
Патофізіологія порушень сну після черепно-мозкової травми (ЧМТ)
📄 На думку авторів огляду Impact of traumatic brain injury on sleep: an overview, ризик виникнення порушень сну у пацієнта з ЧМТ є наслідком взаємодії кількох чинників, які накладаються на генетично обумовлену схильність.
1️⃣ Прямі чинники
🔹ДАУ — дифузне аксональне ушкодження.
▪️ДАУ — яке може спостерігатися при ЧМТ будь-якого ступеня тяжкості — вважається найважливішим чинником інвалідизації пацієнтів з ЧМТ та патофізіологічною основою розладів сну.
▪️ДАУ в межах системи пробудження та/або регуляції сну призводить до порушення стабільності аксональних мембран і внутрішньоклітинної функції. Це спричиняє розлади передачі сигналів і накопичення білкових відходів.
▪️Розірвані клітинні мембрани вивільняють глутамат — це провокує токсичний метаболічний каскад клітинного ушкодження з подальшим ацидозом та набряком.
🔹Гормональні розлади
▪️Дослідження показали, що в спинномозковій рідині пацієнтів з ЧМТ знижуються рівні
▫️гіпокретину (у 95% пацієнтів з гострою ЧМТ) та гістаміну. Це нейромедіатори, що сприяють неспанню. Зниження їхніх рівнів призводить до гіперсомнії (підвищеної сонливості).
▫️мелатоніну, що асоціюється зі зменшенням фази швидкого сну.
🔹Ураження ключових ділянок мозку
▪️Пошкодження ключових ділянок мозку, що беруть участь у регуляції сну – гіпоталамуса, стовбура мозку та ретикулярної формації – спричиняють ушкодження ретино-гіпоталамічного тракту.
▪️Цей тракт координує циркадний пейсмейкер гіпоталамуса з циклом світло-темрява.
Його ушкодження може призвести до аномального програмування циркадних ритмів.
🔹Генетичні та анатомічні чинники
▪️Ген Per3 є одним з поліморфних генів, які беруть участь у регуляції циркадного ритму.
▪️У дослідженнях носії гена Per3 мали меншу тривалість сну через 6 тижнів після лЧМТ порівняно з початковим рівнем, і лише у неносіїв Per3 якість сну покращувалася з часом.
▪️Деякі черепно-лицьові фенотипи можуть бути особливо схильними до розвитку або погіршення розладів сну.
▪️Причиною є різні ступені деформації стовбура мозку при травмах внаслідок прискорення-уповільнення або ушкодження епіфіза (шишкоподібної залози).
Це призводить до порушення гомеостазу мелатоніну та спричиняє розлади циркадної активності.
🔹Розлади дихання уві сні
▪️Розлади дихання уві сні — такі як обструктивне апное сну — у пацієнтів з ЧМТ можуть бути наслідком
▫️ушкодження м'язів верхніх дихальних шляхів у поєднанні з ЧМТ,
▫️медикаментозно-індукованого зниження м'язового тонусу і пригнічення дихання,
▫️сну на спині та збільшення ваги.
2️⃣ Опосередковані чинники
🔹Вторинними чинниками розвитку порушень сну після ЧМТ є
▪️втома та депресія. Встановлено стійкий зв'язок між генералізованим тривожним розладом протягом 3 місяців після ЧМТ і виникненням безсоння.
▪️антидепресанти, анальгетики та седативно-гіпнотичні засоби, які приймають пацієнти з ЧМТ.
▪️ інші вторинні ускладнення після ЧМТ — супутні захворювання.
❗️Наслідки
▪️Неліковані розлади сну після ЧМТ можуть посилювати ушкодження на клітинному рівні. Це призводить до когнітивної дисфункції.
▪️Сон є важливим для оптимального функціонування глімфатичної системи — шляху виведення відходів з центральної нервової системи.
Порушення сну може призвести до зниження очищення і, як наслідок, до збільшення накопичення білкових відходів (p-tau та бета-амілоїди).
▪️Утворені внаслідок ЧМТ астрогліальні рубці та запалення можуть посилити ушкодження глімфатичної системи та збільшити накопичення нейротоксинів.
Це може потенціювати нейродегенеративні процеси — хворобу Альцгеймера та хронічну травматичну енцефалопатію.
🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням
📄 На думку авторів огляду Impact of traumatic brain injury on sleep: an overview, ризик виникнення порушень сну у пацієнта з ЧМТ є наслідком взаємодії кількох чинників, які накладаються на генетично обумовлену схильність.
1️⃣ Прямі чинники
🔹ДАУ — дифузне аксональне ушкодження.
▪️ДАУ — яке може спостерігатися при ЧМТ будь-якого ступеня тяжкості — вважається найважливішим чинником інвалідизації пацієнтів з ЧМТ та патофізіологічною основою розладів сну.
▪️ДАУ в межах системи пробудження та/або регуляції сну призводить до порушення стабільності аксональних мембран і внутрішньоклітинної функції. Це спричиняє розлади передачі сигналів і накопичення білкових відходів.
▪️Розірвані клітинні мембрани вивільняють глутамат — це провокує токсичний метаболічний каскад клітинного ушкодження з подальшим ацидозом та набряком.
🔹Гормональні розлади
▪️Дослідження показали, що в спинномозковій рідині пацієнтів з ЧМТ знижуються рівні
▫️гіпокретину (у 95% пацієнтів з гострою ЧМТ) та гістаміну. Це нейромедіатори, що сприяють неспанню. Зниження їхніх рівнів призводить до гіперсомнії (підвищеної сонливості).
▫️мелатоніну, що асоціюється зі зменшенням фази швидкого сну.
🔹Ураження ключових ділянок мозку
▪️Пошкодження ключових ділянок мозку, що беруть участь у регуляції сну – гіпоталамуса, стовбура мозку та ретикулярної формації – спричиняють ушкодження ретино-гіпоталамічного тракту.
▪️Цей тракт координує циркадний пейсмейкер гіпоталамуса з циклом світло-темрява.
Його ушкодження може призвести до аномального програмування циркадних ритмів.
🔹Генетичні та анатомічні чинники
▪️Ген Per3 є одним з поліморфних генів, які беруть участь у регуляції циркадного ритму.
▪️У дослідженнях носії гена Per3 мали меншу тривалість сну через 6 тижнів після лЧМТ порівняно з початковим рівнем, і лише у неносіїв Per3 якість сну покращувалася з часом.
▪️Деякі черепно-лицьові фенотипи можуть бути особливо схильними до розвитку або погіршення розладів сну.
▪️Причиною є різні ступені деформації стовбура мозку при травмах внаслідок прискорення-уповільнення або ушкодження епіфіза (шишкоподібної залози).
Це призводить до порушення гомеостазу мелатоніну та спричиняє розлади циркадної активності.
🔹Розлади дихання уві сні
▪️Розлади дихання уві сні — такі як обструктивне апное сну — у пацієнтів з ЧМТ можуть бути наслідком
▫️ушкодження м'язів верхніх дихальних шляхів у поєднанні з ЧМТ,
▫️медикаментозно-індукованого зниження м'язового тонусу і пригнічення дихання,
▫️сну на спині та збільшення ваги.
2️⃣ Опосередковані чинники
🔹Вторинними чинниками розвитку порушень сну після ЧМТ є
▪️втома та депресія. Встановлено стійкий зв'язок між генералізованим тривожним розладом протягом 3 місяців після ЧМТ і виникненням безсоння.
▪️антидепресанти, анальгетики та седативно-гіпнотичні засоби, які приймають пацієнти з ЧМТ.
▪️ інші вторинні ускладнення після ЧМТ — супутні захворювання.
❗️Наслідки
▪️Неліковані розлади сну після ЧМТ можуть посилювати ушкодження на клітинному рівні. Це призводить до когнітивної дисфункції.
▪️Сон є важливим для оптимального функціонування глімфатичної системи — шляху виведення відходів з центральної нервової системи.
Порушення сну може призвести до зниження очищення і, як наслідок, до збільшення накопичення білкових відходів (p-tau та бета-амілоїди).
▪️Утворені внаслідок ЧМТ астрогліальні рубці та запалення можуть посилити ушкодження глімфатичної системи та збільшити накопичення нейротоксинів.
Це може потенціювати нейродегенеративні процеси — хворобу Альцгеймера та хронічну травматичну енцефалопатію.
🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням